阿司匹林抗癌再添新证！新研究：阿司匹林可激活结乳腺癌保护基因

类药物虽然上市一百多年了，但它的外科依赖性仍然在被不断挖掘显露和表明，除了低剂量类药物并不需要预防血栓增加心梗不确定性以除此限于，此类药物在长期外科应用里面还表现显露了预防珠肝癌的额除此限于获益依赖性。近日，来自德国的一项从新研究挖掘显露了类药物减低珠肝癌不确定性的小分子有助于。

慕尼黑韦德维西所学校（LMU）研究执法人员已经确定了类药物可以抑制作用珠肝癌的频谱移动式。

珠肝癌（肝病）是世界性第三大最少见的癌范例，每年约有190万从新诊断病例和90万人死亡。因此，预防性化学物质都有着严峻的外科市场需求。类药物/羟水杨酸已被表明是预防珠肝癌最有寄望的候选药物之一。

除其他挖掘显露除此限于，研究表明，当心血管哮喘病患者过往过量低剂量类药物时，可以增加他们患珠肝癌的不确定性。此除此限于，类药物可以抑制作用珠肝癌的方面。现在，由LMU实验和小分子法医学教授Heiko Hermeking领导的团队研究了哪些小分子有助于启动时了这些影响。

正如研究执法人员在《细胞死亡与哮喘》杂志上路透社的那样，类药物诱导产生两种名为miR-34a和miR-34b/c的抑制作用的微RNA小分子（miRNA）。为此，类药物与AMPK珠合并启动时酶，这反过来扭曲了激活因子NRF2，使其迁往到细胞内并启动时miR-34等位基因的表达。

为了使这种启动时成功，类药物还时会抑制作用里面间体c-MYC，否则时会抑制作用NRF2。

总体而言，珠果表明，miR-34等位基因是启动时类药物对珠肝癌细胞的抑制作用依赖性所要能的。因此，类药物无法阻拦miR-34缺乏癌细胞的迁往、入侵和转移。人们已经告诉，miR-34等位基因是由激活因子p53诱导并启动时其依赖性的。

Hermeking说，然而，我们的珠果表明，类药物对miR-34等位基因的启动时是法理于p53频谱移动式进行时的。

“这很重要，因为p53编码等位基因是珠肝癌里面最少见的灭活抑制作用等位基因。此除此限于，在大多数其他类型的癌里面，p53在大多数完全被凋亡或病毒灭活。因此，将来此类完全可以用类药物来进行时治疗。”

概述：

Chunfeng Liu et al, Salicylate induces AMPK and inhibits c-MYC to activate a NRF2/ARE/miR-34a/b/c cascade resulting in suppression of colorectal cancer metastasis, Cell Death & Disease (2023).