诡异的新冠病毒、神奇的心肌梗死悖论

新冠感染（SARS-CoV-2）是一种单股正链RNA冠状感染，与所致急性痉挛困顿性营养不良冠状感染1型号（SARS-CoV-1）和中所东痉挛肉瘤系统性冠状感染（MERS-CoV）有着遗传相似之处。SARS-CoV-2感染主要通过静脉紧绷以次转化激酶2（ACE2）离开蛋白质，引起强力的水肿宿主催化，有时所致严重威胁生受命的急性痉挛困顿症候群（ARDS）。感染通过ACE2离开心肌所致的直接心肌挫伤，所致心肌严重破坏和水肿；感染副本后ACE2缩水引致的间接挫伤，随后静脉紧绷以次II 和静脉紧绷以次激素（Ang II/AT1）系统过份增殖，负责静脉收缩，促水肿和促氧化作用；通过激活 B和T免疫蛋白质引致的间接挫伤，所致下半身水肿催化和由于低氧血症引致的心脏应激增加。但是，在新冠感染大风行过后，新冠染病与心静脉之间也会牵涉到一些神秘的论题震荡：

首先，是在新冠染病早期阶段，ST段抬高冠心病系统性的有创性手练成（经皮腹水支架练成）的应用于增大了。美国政府和西班牙的心脏导管插入练成分别增大了38%和40%。在新冠大风行过后，低压的体育类娱乐活动、暴露于污染空气以及其他引起冠心病的痉挛系统营养不良（如流感）都得不到了增大。上述考量被指出是急性腹水肉瘤（ACS）病征休养率回升的可能主因。奥地利的一项研究成果提出，掩蔽到的SARS-coV-2诱发ACS休养病例的增大是由于医疗系统负担过重，这一考量在新冠染病大风行过后更为值得注意。因此，心肌梗死高烧值得注意尚未被诊断。

第二，新冠染病可非常大减少血液中所脂蛋白脂肪酸的pH，减少的趋多，明确指出新冠染病趋所致，预后趋差。这可能间接概述新冠肺炎对四肢所有资源消耗巨大。时光静好的时候这些脂肪酸是无用的，肝脏糖类不让没有地方去，就铁环到静脉内皮下粹着，造成了脊柱粥样硬化，形成了脊柱粥样深褐色，深褐色过热所致血栓形成。如果牵涉到在脑静脉就是脑梗死，如果牵涉到在腹水就是冠心病或高烧。一旦各部位需要大量的碳水化合物消耗，血脂和蛋白都调动起来了，以前我们把不得而知主因的低蛋白，贫血和低血脂归罪于可能的恶性。直到现在显然，一次新冠肺炎的高烧，不亚于癌症对各部位的消耗。好在前者对病征的损害是短期的，后者对病征的损害是曾一度的；前者可以要老年人/有根基营养不良人的受命；后者不分老幼和有无根基营养不良人的受命。

第三是心率，如果染病了新冠感染将引致高烧，哮喘可使静脉继发性以便冷却器。哮喘可消耗各部位大量的矿物质，肠胃和血容量的增大所致高心率病征的心率两国之间，施用降压药的高心率病征心率偏低，心率情况下的人会再次出现低心率震荡。此外，在染病了新冠感染后，一些人应用于了抗感染抗生以次。如帕克杜尔（Paxlovid），而该药是由奈玛特杜（Nirmatrelvir）/利托那杜（ritonir）组成。利托那杜是帕克杜尔中所应用于的抗生以次增强剂，是肝脏蛋白质脂质 P（CYP）450激酶（CYP450）的抑制剂。如果高心率病征应用于了通过CYP450激酶糖类的抗生以次，如钙离子糖皮质激以次，利托那杜可以增加钙离子糖皮质激以次在血液中所的pH，使心率降的过低。

以上三种论题均通过病理生理学展开解释，好在这些论题对各部位的影响是在此之后的。只要知道了这个根本，这种震荡就不神秘了。

2023年1月27日于上学途中所